EFECTOS DEL ALCOHOL EN EL SISTEMA NERVIOSO I. RESUMEN ...

EFECTOS DEL ALCOHOL EN EL SISTEMA NERVIOSO Brandon Gárate1, Damian Villagra1, Engler Puente1, Ismael Silva1, José Herrera1, Paulo Laya1

I.

RESUMEN

El alcohol ha estado presente desde la antigüedad en casi todas las culturas, siendo parte de numerosos rituales o ceremonias. Además ha estado estrechamente relacionado con la estructura social de cada pueblo, por lo que su consumo moderado y ocasional se puede considerar relativamente normal. Sin embargo, cuando las personas beben de manera continua y excesiva se pueden llegar a sufrir una gran variedad de efectos negativos para la salud, especialmente por su acción sobre el sistema nervioso y hepático, que incluso pueden llevar al coma etílico y finalmente a terminar con la vida de las personas. Por esta razón, y en vista de que el consumo frecuente y exagerado de alcohol es un problema que aqueja especialmente a los jóvenes, se ha realizado la presente investigación teórica con el fin de informar a los estudiantes de la universidad sobre los efectos que el alcohol causa en sus organismos. Palabras clave: Alcohol, sistema nervioso, riesgos hepáticos

II.

INTRODUCCIÓN Nuestra sociedad es en buena parte una sociedad de bebedores. El alcohol está presente casi en toda ocasión de la vida e ingerirlo se ha llegado a convertir en un comportamiento social aceptable, que afecta y abarca a la mayoría de los aspectos de nuestra cultura. Desde el tradicional brindis en los cumpleaños, hasta la alegría desbordante que sigue a los éxitos deportivos o en el caso nuestro, específicamente como universitarios, las alegres celebraciones por finalizar las semanas de exámenes o el semestre académico, todo se celebra con alcohol. En nuestro país, el alcohol se emplea como recurso casi imprescindible en cualquier acto social, a pesar de ser una droga potencialmente peligrosa. Efectivamente, según la OMS (Organización Mundial de la Salud) el alcohol se considera una droga, pues cumple con los criterios que definen a una sustancia como tal: genera adicción, provoca tolerancia, y su ausencia conduce al síndrome de abstinencia. Por lo tanto, el abuso del alcohol podría llevar a problemas de alcoholismo y no sólo eso, sino que la ingesta excesiva de esta sustancia tiene consecuencias graves sobre la salud, como el padecimiento de miocardiopatías, delirium tremnes, psicosis, hepatitis, cirrosis, pancreatitis, déficits de tiamina, neuropatía y demencia. En este trabajo se enfocarán los problemas que provoca el alcohol sobre el sistema nervioso: alteración de la membrana neuronal (aunque no es aceptada por muchos), 1

Alumnos de la carrera de Biología, Facultad de Ciencias de la Universidad Nacional Agraria La Molina, Perú.

acción inhibitoria en el SNC (por acción del ácido y amino butírico) y bloqueo de los receptores NMDA (motivo por el cual las personas tienen dificultad de recordar lo que sucedió en una noche de consumo de alcohol excesivo). Los efectos agudos del alcohol sobre el sistema nervioso son en su conjunto, el deterioro de la función mental y motora del cuerpo. Los efectos sobre un alcohólico crónico serian una vida más corta, sin dejar de lado el síndrome de abstinencia. Durante los últimos veinte años se ha escrito mucho sobre los problemas que acarrea el alcohol, ya sea de naturaleza técnica o científica; pero, uno de los problemas actuales que afecta a nuestra sociedad es el alcoholismo entre adolescentes, y desgraciadamente se cuenta con muy poca información respecto a ese tema, un problema social que nos involucra a todos los estudiantes universitarios. III.

GENERALIDADES Etimológicamente la palabra alcohol procede del árabe kohol, que hace referencia al antimonio, un polvo fino y negro que las mujeres han usado durante muchos años para ennegrecer los ojos. Un alcohol es químicamente, un grupo alquilo unido a un grupo hidroxilo. Dentro de esta definición se encuentra el etanol, una sustancia que ha provocado gran preocupación médica y diversos estudios por su constante consumo en diversos tipos de bebidas. El etanol, es una sustancia que tiene la capacidad de inhibir el sistema nervioso central, por lo que puede ser clasificado como una droga que afecta a diversos procesos motores y mentales. Su consumo crónico y excesivo genera una tolerancia individual que aumenta progresivamente, generando dependencia física y psicológica en el individuo (Dusek, 1983). Cuando se ingiere alcohol, éste es absorbido rápidamente por la vena porta y de ahí pasa al corazón, desde donde se envía en grandes cantidades a la sangre (15% del total de sangre bombeada por minuto) terminando una buena parte de éste, en el cerebro. Los efectos iniciales de la ingesta de alcohol se manifiestan en una depresión del sistema nervioso central, que puede incluso llevar a la muerte por una sobre estimulación de las células nerviosas que se encuentran exhaustas. Los primeros efectos que se sienten tras la ingesta de alcohol se deben a la inhibición de los centros cerebrales superiores, que luego se extiende a las zonas bajas del encéfalo y a los centros emocionales ubicados bajo la corteza, hasta el tronco cefálico y a las áreas más primitivas del cerebro. Por ello el control de la coordinación motora, la inhibición social, el habla, la visión y el estado natural de alerta se pierden progresivamente, según se van consumiendo mayores cantidades de alcohol. Posteriormente hay efectos en las áreas de respiración y de control cardíaco, lo cual puede explicar los casos de muerte por intoxicación, al inhibirse el centro respiratorio localizado en la médula (Dusek, 1983).

El límite letal del alcohol en sangre se encuentra entre 0.40 y 0.60 %, generándose un paro cardiaco o colapso respiratorio. El alcohol no posee valor nutritivo, pero puede ser usado como fuente de energía en forma de calorías, llegando a representar, en casos de alcoholismo severo, el 75% de consumo diario normal de calorías. Las calorías que se obtienen por el consumo de alcohol son aproximadamente 7cal/g. El proceso de digestión del mismo, está relacionado a la actividad de la enzima alcohol deshidrogenasa que se encarga de formar acetaldehído a partir de las moléculas de alcohol, proceso que se da principalmente en el hígado. No obstante, el alcohol es considerado una potente hepatotoxina, ya que su consumo crónico es la principal causa de cirrosis hepática. (Stanley et al., 2003). La segunda fase del metabolismo del alcohol, es la formación de ácido acético, a partir del acetaldehído existente, un proceso que puede darse en diferentes órganos, como el cerebro y sistema nervioso. El acetaldehído sirve como sustrato para diferentes enzimas, es metabolizado rápidamente y la acumulación de éste puede manifestarse como cefalalgias, gastritis, náuseas, y mareos sistémicamente. La tercera fase del metabolismo del alcohol está relacionada al ingreso del ácido acético en el proceso normal de producción de energía, oxidándose hasta acetil coenzima A, que luego se deriva al ciclo de Krebs para producir energía. Esto interfiere en el uso de los materiales que comúnmente se emplean como combustible, dejando que estas sustancias se acumulen en forma de grasa, lo cual genera un aumento de peso y condiciones patológicas en el hígado, como hígado graso (Dusek, 1983). IV. MECANISMO DE ACCIÓN DEL ALCOHOL El alcohol es una droga que a pesar de presentar un carácter adictivo muy débil, en comparación con otras drogas, produce una gran cantidad de efectos en el cuerpo, debido a su estructura química, ya que al no poseer ningún carbono asimétrico, no es selectiva al momento de interaccionar con los sustratos biológicos que puede encontrar en el cuerpo. Por esto se le conoce como una molécula no estéreo selectiva (Medina, 2006). El grupo hidroxilo, que posee una molécula de etanol, le confiere una gran facilidad para formar puentes de hidrógeno con el agua y así alterar la estructura de las moléculas presentes en la matriz extracelular. Esto, dependiendo de la naturaleza de la molécula causará posible cambios de solvencia de ligandos o de los iones que interaccionan entre las proteínas receptoras, tan fundamentales en los procesos de sinapsis. No todas las proteínas de membrana son sensibles al etanol, pero las que se encargan de la transducción de señales lo son en gran medida (Ayesta, 2002). El extremo lipofílico de la molécula de etanol le brinda una gran capacidad de interaccionar con dominios no polares, lo cual favorece su localización en la región de las cabezas polares de los fosfolípidos de membrana. Este hecho produce un incremento de las probabilidades de interacción del alcohol con el sustrato biológico presente dentro del

organismo, pudiendo incluso llegar a modificar la arquitectura de las membranas al alterar los dominios proteicos (Medina, 2006). La casi totalidad de las acciones del etanol en el sistema nervioso se relacionan con los receptores GABA (complejo receptor GABA a ionóforo Cl-) y NMDA (N-metil-D-aspartato) del glutamato (Ayesta, 2002). Aunque se pueden encontrar otros neurotransmisores que también se ven afectados por la acción del alcohol, el GABA, al ser el neurotransmisor más importante en el sistema nervioso central, presenta una mayor relevancia pues a partir de las neuronas que lo poseen se transmiten las señales a otras neuronas. En este punto es importante recordar que la propiedad de no selectividad del etanol, le confiere la capacidad de alterar la organización de la membrana, la enzimas presentes sobre la membrana, los canales iónicos, las proteínas y enzimas implicadas en la traducción y expresión de genes, las proteínas transportadoras, así como en los ionóforos acoplados a receptores. a) Alteración de la membrana neuronal La capacidad del alcohol de alterar la membrana neuronal ha sido descrita por algunos autores, los cuales se han basado en la capacidad que tiene el etanol de ser soluble en agua y lípidos, de esta forma éste podría ingresar por la membrana celular y aumentar su fluidez en bajas concentraciones o reducirla en altas concentraciones. Si bien esta afirmación no es aceptada por muchos, no se ha podido demostrar su falsedad y por lo tanto se establece como hipótesis (Landa, 2004). Sin embargo, es importante mencionar que esta alteración de la membrana no explica los procesos de intoxicación y la hiperexcitabilidad característica del síndrome de abstinencia (Ayesta, 2002). b) Receptor GABA El Ácido γ amino butírico (GABA) ejerce una acción inhibitoria en el SNC, en el cual se encuentra ampliamente distribuido y donde se encarga de la regulación de los sistemas estimuladores del cerebro. Su desbalance puede asociarse a cuadros depresivos, mientras que un adecuado balance del mismo constituye la base de importantes acciones farmacológicas. Su síntesis se da a partir del Ácido Glutámico, por medio de la Ácido Glutámico decarboxilasa, fator limitante del proceso (Flórez, 2008). Mediante las acciones del GABA, el principal neurotransmisor inhibitorio del cerebro, el etanol deprime la actividad general del sistema nervioso central. c) Receptor NMDA El receptor NMDA permite la entrada de Ca++ cuando el canal receptor se encuentra abierto. Este canal no es muy común, debido a que es químicamente cerrado y dependiente de voltaje. Puede cerrarse debido a mecanismos de tipo compuerta o por efecto de un ion magnesio que bloquee físicamente la apertura del canal durante el

potencial de reposo. Para que un canal receptor de NMDA se abra deben de ocurrir dos procesos simultáneos: la liberación presináptica de glutamato y la despolarización postsináptica por otras señales (Lauralee, 2011). El etanol, que forma parte de las bebidas alcohólicas, bloquea los receptores de NMDA, mientras facilita la función del GABA. Se estima, que el bloqueo de los receptores de NMDA sea la razón por la cual las personas tienen dificultad al recordar lo que sucedió en una noche de consumo de alcohol excesivo (Lauralee, 2011). V.

EFECTOS AGUDOS DEL ALCOHOL SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO. (ALCOHOLISMO AGUDO) En el alcoholismo agudo, el nivel de intoxicación está en relación directa con la concentración de alcohol en la sangre, que a su vez se correlaciona con la cantidad absorbida, su metabolismo y excreción. Una vez que el alcohol entra en el torrente sanguíneo, sólo del 5 a 10% se excreta, sin cambios, principalmente por orina y en la respiración. Entre los muchos efectos fisiopatológicos de las concentraciones elevadas de alcohol en la sangre, los más importantes son las que se relacionan con el SNC. Al contrario de lo que se piensa de de que el alcohol “anima”, el etanol deprime el SNC (Stanley et.al., 2003). Conforme la concentración de alcohol comienza a aumentar en la sangre, se inicia también un proceso de inhibición de las vías reguladoras subcorticales, lo que origina la hiperexcitabilidad de las neuronas corticales y contribuye a los patrones de conducta característicos de un individuo embriagado. En concentraciones ligeramente más altas hay un deterioro de la función tanto mental como motora. Si el aumento continúa, la función cortical se deprime e induce somnolencia, pero en concentraciones aún más altas los efectos depresores se extienden al tallo cerebral y la médula espinal, lo que origina coma y potencialmente la muerte. Los efectos de dosis bajas de alcohol sobre los potenciales de acción en el cerebro suelen ser mínimos. Sin embargo, estudios realizados en alcohólicos que acudieron a un servicio de desintoxicación permitieron demostrar que mientras más alcohol se acumule en la sangre se comienzan a alterar los potenciales, empezando por los auditivos (Estruch ,2002). Asimismo, se ha podido observar una reducción de la actividad cerebral frente al consumo de una dosis de 0.5g de etanol/kg de peso. Esta alteración se produjo en áreas de todo el cerebro, sin embargo se ha determinado que la zona del córtex occipital es donde ocurre la mayor reducción de la actividad, mientras que aumenta en el córtex temporal izquierdo. Estos efectos son similares a los observados frente a dosis de fármacos tales como las benzodiacepinas, cumpliendo así una función de sedante (Estruch, 2002).

Gracias al empleo de la técnica del SPECT (single photon emession tomography) se ha podido observar la circulación sanguínea en el cerebro al consumir etanol. Los resultados permitieron observar una tendencia a la vasodilatación con un aumento del flujo sanguíneo regional (rCBF) a pequeñas dosis de alcohol. Sin embargo, dosis elevadas del mismo causan vaso constricción y reducción del rCBF. El efecto en ambas condiciones no es parejo en todo el cerebro llegándose a observar aumentos de circulación en el lóbulo pre frontal derecho cuando hay una elevada concentración de alcohol en el cuerpo. Este cambio de circulación en la zona pre frontal, ha sido asociado con el estado de euforia, característico de una intoxicación alcohólica aguda (Estruch, 2002). VI.

EFECTOS DE LA EXPOSICIÓN CRÓNICA AL ETANOL. (ALCOHOLISMO CRÓNICO) El alcoholismo crónico es aún más insidioso y daña casi todo órgano y tejido corporal. Algunos de esos efectos se relacionan con la nutrición, porque el alcohol en el intestino altera la absorción de muchos nutrientes, principalmente folatos y vitamina B, más aún representa “calorías vacías” que sustituyen a alimentos más benéficos (Stanley et al., 2003). Por otro lado, la concentración elevada de acetaldehído, metabolito del alcohol, se ha implicado en lesiones al hígado, corazón y otros órganos. Así como también los radicales libres encontrados en alcohólicos crónicos es considerado como otro posible mecanismo de lesión de tejidos. Entonces, quienes padecen alcoholismo tienen una vida más corta, relacionada principalmente con daño hepático, cerebral y cardíaco (Lindner, 1992). A continuación se detallan dos consecuencias del alcoholismo crónico: a) Síndrome de Abstinencia El Síndrome de Abstinencia de alcohol afecta a las personas con consumo crónico de esta sustancia, que lo disminuyen o suspendieron completamente. En estas personas, el cerebro se ha acostumbrado a un nivel basal de alcohol que tiene un efecto depresor y, cuando se reduce, el sistema nervioso central sufre una hiperexcitación, lo cual causa un cuadro clínico característico: A: hiperactividad autonómica, temblor distal de las manos, insomnio, náuseas o vómitos, alucinaciones visuales, táctiles o auditivas transitorias o ilusiones, agitación psicomotora, ansiedad, crisis convulsivas. B: malestar clínicamente significativo y deterioro de la actividad social laboral o de otras áreas importantes de la vida. Algunos pacientes alcohólicos no experimentan síntomas al suspender el consumo de alcohol, mientras que otros tienen manifestaciones graves; se ha visto que la proporción de los pacientes que desarrollan síntomas oscila entre 13 y 70%. La razón de la variabilidad es que los pacientes tienen diferentes riesgos para los síntomas de abstinencia. Estas diferencias resultan de factores como el patrón de uso de alcohol, variaciones genéticas y mecanismos del sistema nervioso.

Los síntomas pueden aparecer tras horas de disminución o cese de ingesta de alcohol. Los más comunes son: temblor, ansiedad de consumo, insomnio, sueños vívidos, hipervigilancia, pérdida del apetito, náuseas, cefalea entre otros. Incluso sin tratamiento, la mayoría de estas manifestaciones usualmente se resuelven en horas o días después de su aparición. Las manifestaciones más graves incluyen alucinaciones, convulsiones y el llamado delirium tremens, que se inicia de uno a cuatro días después de la última ingesta de alcohol, tiene su pico máximo entre los días tres y cuatro, y afecta de 5 a 10% de los pacientes hospitalizados por abstinencia alcohólica; se caracteriza por desorientación y signos autonómicos resultantes de la activación de las neuronas responsables de la respuesta corporal al estrés, como el temblor y la diaforesis. Estos signos incluyen agitación grave, taquicardia, hipertensión y fiebre. En la mayoría de los casos, los signos y síntomas asociados persisten de cinco a diez días y, en el 62% de los pacientes, se resuelven en cinco días o menos. La mortalidad es de 5 a 15%, sea por complicaciones metabólicas, cardiovasculares, trauma e infecciones (Oviedo & Arboleda, 2004). Las alucinaciones se presentan uno a dos días después de disminuir o suspender el consumo de alcohol. Durante este proceso, pueden ocurrir convulsiones en uno a dos días desde el inicio de la abstinencia, incluso en ausencia de otros signos y síntomas. El paciente usualmente experimenta sólo una convulsión generalizada que involucra movimientos de las extremidades y pérdida de conciencia. Si ocurre otra convulsión posterior, se da a las 6 u 8 horas por lo general. b) Patología El alcohol es causa principal de la cirrosis en el hígado. También genera lesiones neurológicas como el Síndrome de Wernicke - Korsakoff y neuropatías periféricas de origen nutricional. Algunas son de patogenia incierta, como la atrofia cerebral con deterioro intelectual y atrofia cerebelosa. Asimismo, el alcoholismo crónico genera mayor vulnerabilidad a infecciones, miopatías de músculo estriado análogas a la cardiomiopatía, gastritis y úlceras pépticas; pancreatitis aguda y crónica, así como una mayor frecuencia de carcinoma bucofaríngeo, laríngeo, esofágico y quizá rectal y pulmonar, entre otras patologías que se ven vinculadas con factores inmunitarios. VII.

LA JUVENTUD Y EL ALCOHOL El inicio en el consumo de bebidas alcohólicas en adolecentes cada vez disminuye, volviéndose un problema cada vez mas grave para nuestra sociedad, puesto que si los jóvenes se inician en el consumo de estas bebidas a más temprana edad se podría tener una generación de alcohólicos potenciales que no le haría ningún bien a nuestro país, de ahí surge una pregunta ¿Por qué los adolescentes beben?.

Hay muchas teorías que tratan de responder esta pregunta. Se ha señalado en algún momento que muchos de los jóvenes que beben en abundancia tienen padres que decididamente desaprueban su comportamiento, aunque ellos mismos beben en exceso. También se ha dicho que los adolescentes beben como símbolo de rebelión. Otra teoría que por nuestra parte suscribimos, es la “presión de grupo”, esto alude a que el hábito de beber de los adolescentes se ve como resultado de su deseo de ser aceptados por sus compañeros. Puesto que para la mayoría de adolescentes el ser aceptado por el grupo es de máxima importancia. Es importante recordar que para muchos jóvenes, el beber y fumar representan símbolos de acercamiento a la edad adulta. VIII.

BIBLIOGRAFÍA Ayesta F.J. 2002. Bases Bioquímicas y Neurobiológicas de la Adicción al Alcohol. Universidad de Cantabria. Departamento de Fisiología y Farmacología, Facultad de Medicina. Cantabria, España. Dusek G. 1983. Drogas: Un Estudio Basado en Hechos. Editorial Fondo Educativo Interamericano. Flórez J. 2008. Farmacología Humana. 5ta Edición. Editorial Elsevier. España. Landa N. 2004. Psicopatología, Trastornos de Personalidad y Déficit Neuropsicológicos en el Alcoholismo. Tesis Doctoral. Universidad Pública de Navarra. Departamento de Psicología y Pedagogía. Pamplona, España. Lauralee S. 2011. Fisiología Humana: De las Células a los Sistemas. 7ma Edición. Editorial Cengage. México. Lindner E. 1992.Toxicología de los Alimentos. 2da Edición. Editorial Acribia. España. Medina G. 2006. Efectos del Alcohol Etílico sobre la Actividad Específica de Aminopeptidasas Reguladoras de Neuropéptidos. Universidad de Jaén. Facultad de ciencias Experimentales y de la Salud. Departamento de Ciencias de la Salud. Área de Fisiología. Jaén, España. Oviedo H.C. & Arboleda P.L. 2004. Fisiopatología y Tratamiento del Síndrome de Abstinencia. Revista Universitas Médica Vol 47 N° 2. 113-115. Stanley L.R., Vinay K., Ramsi S. & Cotran. 2003. Patología Humana. Editorial Mcgraw-Hill Interamericana. 4ta edición. España.